TwitterのTLで、脳の疲労にはBCAAが一番効いたというツイートを見て「そんなバカな。脳はブドウ糖だろ！」と思ったのだけど、セロトニン仮説というものの下では効く様子。
BCAAは、Branched Chain Amino Acidsの頭文字で、分子構造から分岐鎖（ぶんきさ）アミノ酸と呼ばれ、具体的には必須アミノ酸であるバリン、ロイシン、イソロイシンのことを言います。
〜中略〜
BCAAを摂取することの効果の二つ目は、中枢性疲労の軽減です。中枢性疲労の一つのメカニズムとして、脳内におけるトリプトファンからのセロトニン生成によるものがあると考えられています。つまり、血中から脳内にトリプトファンの輸送が促進されると中枢性疲労が高まると考えられているのです。脳内にトリプトファンが輸送される場合には、脳血液関門（blood-brain barrier）を通過しなければなりません。脳血液関門のトリプトファンの輸送体はBCAAの輸送体と共通であるため、このゲートを通過する際に競合します。
従って、血中のトリプトファン濃度に対するBCAA濃度が低下すると、脳内にトリプトファンの取り込みが増加して、中枢性疲労が促進されることから（図１）、中枢性疲労の予防・回復にたんぱく質（BCAAを多く含む）の摂取が有効である可能性が示されています。
上の引用中に登場する「中枢性疲労」とはなんぞやというと以下のものらしい。
疲労は、末梢性疲労と中枢性疲労に分類される。末梢性疲労とは、脳以外の身体（末梢）、すなわち筋肉などに由来する疲労感覚を感じる状態である。中枢性疲労とは、脳が主体となって疲労を感じている状態である。
（疲労 - Wikipediaより）
中枢性疲労の発生についていくつか仮説があり、そのうちの一つがセロトニン仮説とのこと。
セロトニン仮説
中枢性疲労発生機構としておそらく最も有名なのはNewsholmeらによって発表されたセロトニン仮説であろう。運動を長く継続するとエネルギー源として脂肪酸を多く利用するようになる。脂肪酸は血中では血清アルブミンに会合して運搬される。脂肪組織からは脂肪酸が供給され、これがより多くアルブミンに会合することで脂肪酸以外の物質はアルブミンから押しのけられ、血中にフリー(非会合状態)で存在するようになる。アルブミンには多くの疎水性の高い物質が会合して運搬されているが、その中にトリプトファンが含まれる。運動の結果としてアルブミンに結合していないトリプトファンの量が増大する。神経伝達物質としても機能するセロトニンはトリプトファンから生合成される。脳内でのセロトニン合成は基質であるトリプトファン供給過程が律速段階となっている。血中でフリーのトリプトファンが増大することにより、その脳内への供給量が増大することとなる。また長時間の運動では脂肪酸に加えて、タンパク質を分解して分枝鎖アミノ酸もエネルギー源として利用され、血中での濃度が低下するようになる。脳内へのアミノ酸供給にはいくつかのトランスポーターが関与しているが、トリプトファンと分枝鎖アミノ酸は同一のトランスポーターによって運び込まれる。同じトランスポーターを取り合う関係にあるわけだが、拮抗する分枝鎖アミノ酸濃度が低下することも脳内へのトリプトファン供給増大に寄与することとなる。結果として脳内へのトリプトファン供給が増大し、脳内セロトニン濃度が増加することが中枢性疲労の発生につながるとするのが彼らの説である。この説は生化学的に生合成の取れた理論であり、広く認められている。彼らは運動させたラットの脳内各部位でセロトニン濃度が増大することを報告している。また実際に運動開始前に分枝鎖アミノ酸を多く摂取することが疲労感発生を遅らせる効果も報告されている。
この説に対する疑問は、まず運動していないのに感じる疲労の発生機構を説明できないことである。血中での脂肪酸濃度増大や分枝鎖アミノ酸濃度の低下が起きるような状況は長時間の運動を行わなければ起こらない。そのような運動を行わなくとも疲労感が生じるのを我々は日常的に経験している。この説の有効な状況はかなり限定的と考えざるを得ない。（以下略）
